骨超微结构

骨是一种特殊类型的结缔组织。它具有独特的组织学外观，使其能够发挥其众多功能：

• 造血作用——由骨髓中的造血干细胞形成血细胞。
• 脂质和矿物质储存——骨骼是骨髓内脂肪组织和羟基磷灰石晶体内钙的储存库。
• 支持——骨骼构成身体的框架和形状。
• 保护——尤其是围绕身体主要器官的中轴骨骼。

在本文中，我们将研究骨骼的超微结构——它的成分、结构和发育。我们还将研究疾病如何影响其结构。

骨骼的成分

骨是结缔组织的一种特殊形式。与任何结缔组织一样，其成分可分为细胞成分和细胞外基质。

蜂窝组件

骨骼中存在三种类型的细胞：

• 成骨细胞——合成未钙化/未矿化的细胞外基质，称为类骨质。随后将钙化/矿化以形成骨骼。

• 骨细胞——随着类骨矿化，成骨细胞被埋藏在腔隙的板层之间，在那里它们成熟为骨细胞。然后他们监测矿物质和蛋白质以调节骨量。

• 破骨细胞– 源自单核细胞，通过释放 H +离子和溶酶体酶来吸收骨。它们是大的多核细胞。

成骨细胞与破骨细胞活性的平衡对于维持组织的结构完整性至关重要。它还在骨质疏松症等疾病中发挥作用 。

细胞外基质

细胞外基质（ECM）是指为细胞提供生化和结构支持的分子。

骨骼的 ECM 是高度专业化的。除了通常在结缔组织中发现的胶原蛋白和相关蛋白质之外，骨骼还浸渍有矿物盐，特别是羟基磷灰石晶体。这些晶体与胶原纤维结合，使骨骼坚硬而坚固。该基质被组织成许多薄层，称为 薄片。

3D体验-骨细胞的类型

骨骼的结构

在显微镜下，骨骼可分为两种类型：

• 编织骨 （初级骨）——出现在胚胎发育和骨折修复中，因为它可以快速铺设。它由类骨质（未矿化的 ECM）组成，胶原纤维随机排列。它是一种临时结构，很快就会被成熟的板层骨所取代。

• 板层骨 （次生骨）——成人骨骼的骨骼。它由高度组织化的矿化类骨片组成。这种有组织的结构使其比编织的骨头坚固得多。板层骨本身可分为两种类型：致密型和海绵型。

在这两种类型的骨骼中，外表面都覆盖有一层结缔组织，称为骨膜。骨内膜是一个类似的层， 排列在骨内的空腔（例如髓管、福克曼管和松质骨空间）中。

板层骨可分为两种类型。外部被称为 致密骨——致密且坚硬。骨的内层有许多相互连接的空腔，称为松质骨。

密质骨

致密的骨头形成骨头的外壳。在这种类型的骨头中，薄片组织成同心圆，围绕垂直的哈弗管 （传输小神经血管和淋巴管）。这整个结构称为骨 ，是骨的功能单位。

哈佛氏管由水平的沃尔克曼管连接- 这些管包含与哈佛氏管动脉吻合（连接）的小血管。福克曼管还传输来自骨膜的血管。

骨细胞位于板层之间的小空腔（称为腔隙）内。这些空隙通过一系列称为小管的互连管道相互连接。

3D体验-致密骨中的骨细胞

海绵骨

海绵骨构成了大多数骨骼的内部，位于致密骨的深处。它包含许多大空间——这使它具有蜂窝状的外观。

骨基质由细柱的 3D 网络组成，这些细柱交联形成不规则的小梁。这会产生一种轻质、多孔的骨头，能够抵抗多方向的力线。松质骨的轻盈度对于身体的移动至关重要。如果唯一的骨头类型是致密的，那么它们就会太重而无法移动。

小梁之间的空间通常充满骨髓。黄骨髓含有脂肪细胞，红骨髓含有造血干细胞。

这种类型的骨头不包含任何福克曼管或哈弗管。

3D体验-成熟骨结构

骨化与 重塑

骨化是产生新骨的过程。它通过以下两种机制之一发生：

• 软骨内骨化 ——透明软骨被分泌类骨质的成骨细胞取代。股骨是 经历软骨内骨化的骨骼的一个例子。

• 膜内骨化 ——间充质（胚胎）组织凝结成骨。这种类型的骨化形成扁平骨，例如颞骨和肩胛骨。

在这两种机制中，最初都会产生初级骨。后来被成熟的次生骨所取代。

重塑

骨骼是一种活组织，因此不断地进行 重塑。这是成熟骨组织被重新吸收并形成新骨组织的过程。它是由骨的细胞成分执行的。

破骨细胞通过切割锥分解骨头。营养物质被重新吸收，成骨细胞产生新的类骨质。重塑主要发生在压力和损坏的部位，加强受影响的区域。

临床相关性 -骨疾病

骨骼具有独特的组织学结构，这是其发挥其功能所必需的。继发于疾病的这种结构的改变可以引起多种临床病症。

成骨不全是一种成骨细胞胶原蛋白合成异常的病症。临床特征包括骨骼脆弱、骨骼畸形和巩膜呈蓝色。它是一种罕见疾病，在病因学上是遗传性的，具有常染色体显性遗传模式。骨骼脆弱，容易骨折——这在法医学上具有重要意义，因为对于儿童来说，这可能会被误认为是故意伤害。

骨质疏松症是指骨密度降低，从而降低其结构完整性。这是由破骨细胞活性（骨重吸收）超过成骨细胞活性（骨生成）产生的。骨骼很脆弱，骨折的风险增加。共有三种类型：

• 1型：绝经后骨质疏松症——由于雌激素分泌减少，在绝经后女性中出现。雌激素通过增加成骨细胞和降低破骨细胞活性来预防骨质疏松症。
• 2型：老年性骨质疏松症——通常发生在70岁以上。
• 3型：继发性骨质疏松症 – 由于共存疾病（例如慢性肾功能衰竭）而发生骨质疏松症。

危险因素包括年龄、性别、饮食（维生素 D 和钙）、种族、吸烟和不动。它通常通过双磷酸盐来控制，双磷酸盐被破骨细胞吸收，导致它们变得不活跃并发生细胞凋亡。这限制了骨骼的进一步退化。

图 4 – 患有佝偻病的儿童的 X 光片。

佝偻病是指骨骼正在生长的儿童缺乏维生素D或钙。这意味着类骨矿化不良并且保持柔韧。然后，骨骺生长板会在身体重量的作用下变形，可能导致骨骼畸形。

骨软化症是指成人骨骼重塑过程中维生素D或钙缺乏症。成骨细胞形成的类骨矿化不良，导致骨骼越来越脆弱，增加了骨折的可能性。

注意：维生素D缺乏可能是由于饮食不当、缺乏阳光或代谢紊乱造成的。例如，肾衰竭可能会干扰维生素D的第二次羟基化，或者肠道疾病可能会阻止充分吸收。钙缺乏可能是由饮食或低维生素引起的。